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制药
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选择性雄激素受体调节剂 MDV3100
制药; 癌症药物
口头生物、 有机的、 非类固醇的小分子靶向雄激素受体 （AR） 与潜在的抗肿瘤活性。通过一种机制，据说是不同于其他核准的 AR 拮抗剂，选择性雄激素受体调节剂 MDV3100 抑制前列腺癌细胞 ARs，可能会导致在前列腺癌细胞增殖的减少以及相应减少血清前列腺特异性抗原 （PSA） 水平的活动。AR 的过度表达在前列腺癌中表示伴前列腺癌激素抵抗的一个重要机制。 ...
HDAC 抑制剂 CHR 3996
制药; 癌症药物
口头生物、 第二代异羟肟酸抑制剂组蛋白去乙酰化酶 （HDAC） 与潜在的抗肿瘤活性。HDAC 抑制剂 CHR 3996 抑制 HDAC，致使高度乙酰化组蛋白、 染色质重塑，诱导和抑癌基因的选择性转录积累 ； 这些事件可能会导致抑制肿瘤细胞分裂，诱导肿瘤细胞凋亡。这种代理 5 月上调 HSP70 和下调抗凋亡 Bcl-2 蛋白极大地比一些第一代 HDAC ...
SOD1 缓蚀剂 ATN 224
制药; 癌症药物
口头生物、 第二代代钼酸盐模拟与 potnetial 抗血管生成和抗肿瘤活性。缓蚀剂 SOD1 ATN 224 选择性螯合铜离子在铜锌超氧化物歧化酶 1 (SOD1） 抑制 SOD1 活性 ； 这可能会导致细胞内 H2O2 含量减少，反过来，增加细胞磷酸酶的活动。磷酸酶介导的 ATN 224 增加活动可能会干扰信号转导通路的细胞增殖和血管生成所需的多种激酶的 ...
C-met 抑制剂 JNJ 38877605
制药; 癌症药物
口头生物，与潜在的抗肿瘤活性的小分子受体酪氨酸激酶抑制剂。C-遇到了缓蚀剂 JNJ 38877605 选择性地抑制 C-met (间充质上皮转变)，参与癌症细胞的存活及侵袭和肿瘤血管生成的受体酪氨酸激酶 （RTK）。C-遇见也被称为是肝细胞生长因子受体 ...
JAK2 抑制剂 TG101348
制药; 癌症药物
口头生物、 小分子、 ATP 竞争性抑制剂关联 Janus 激酶 2 (JAK2） 与潜在的抗肿瘤活性。JAK2 抑制剂 TG101348 竞争随着 JAK2 变异的形式 AK2V617F 为 ATP 的结合，可能会导致在 JAK2 活化的抑制作用、 JAK-STAT 信号传导通路的抑制作用和诱导肿瘤细胞凋亡。JAK2 是最常见的突变的基因在 bcr ...
